LAPORAN
PENDAHULUAN
ASUHAN
KEPERAWATAN DENGAN GAGAL JANTUNG
A. DEFINISI
Penyakit Gagal Jantung yang dalam
istilah medisnya disebut dengan "Heart Failure atau
Cardiac Failure", merupakan suatu
keadaan darurat medis dimana jumlah darah yang dipompa oleh jantung seseorang
setiap menitnya {curah jantung (cardiac output)} tidak mampu memenuhi kebutuhan
normal metabolisme tubuh.
Gagal jantung kongestif terjadi sewaktu
kontraktilitas jantung berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah
sebanyak yang masuk selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic
akhir ventrikel secara progresif bertambah. (Elizabeth J. Corwin)
Gagal jantung
adalah suatu keadaan dimana jantung tidak mampu lagi memompakan darah
secukupnya dalam memenuhi kebutuhan sirkulasi untuk metabolisme jaringan tubuh,
sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi. (http//:www,askepgagaljantung,com)
Gagal jantung adalah
ketidakmampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah yang cukup untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap nutrien dan oksigen. Mekanisme yang
mendasar tentang gagal jantung termasuk kerusakan sifat kontraktil dari
jantung, yang mengarah pada curah jantung kurang dari normal. Kondisi umum yang
mendasari termasuk aterosklerosis, hipertensi atrial, dan penyakit inflamasi
atau degeneratif otot jantung. Sejumlah
faktor sistemik dapat menunjang perkembangan dan keparahan dari gagal jantung.
Peningkatan laju metabolic ( misalnya ;demam, koma, tiroktoksikosis), hipoksia
dan anemia membutuhkan suatu peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan
oksigen.(Diane C.
Baughman dan Jo Ann C. Hockley, 2000)
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologi adanya kelainan fungsi jantung
berakibat jantung gagal memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian tekanan
pengisian ventrikel kiri (Braundwald )
Jadi gagal
jantung adalah suatu kegagalan pemompaan (di mana cardiac output tidak
mencukupi kebutuhan metabolik tubuh) sedangkan tekanan pengisian ke dalam jantung masih cukup tinggi, mekanisme yang mendasar tentang gagal jantung termasuk
kerusakan sifat kontraktilitas jantung yang
berkurang dan vetrikel tidak mampu memompa keluar darah sebanyak yang masuk
selama diastole. Hal ini menyebabkan volume diastolic akhir ventrikel
secara progresif bertambah. Hal yang terjadi sebagai akibat akhir dari gangguan jantung
ini adalah jantung tidak dapat mencukupi
kebutuhan oksigen pada sebagi organ.
B. ETIOLOGI
Penyebab gagal jantung mencakup apapun
yang menyebabkan peningkatan volume plasma sampai derajat tertentu sehingga
volume diastolic akhir meregangkan serat-serat ventrikel melebihi panjang
optimumnya. Penyebab tersering adalah cedera pada jantung itu sendiri yang
memulai siklus kegagalan dengan mengurangi kekuatan kontraksi jantung. Akibat
buruk dari menurunnya kontraktilitas, mulai terjadi akumulasi volume
darah di ventrikel. Penyebab gagal jantung yang terdapat di jantung
antara lain:
Terjadinya gagal jantung dapat disebabkan :
a.
Disfungsi miokard
(kegagalan miokardial)
b. Beban
tekanan berlebihan-pembebanan sistolik (systolic overload)
Beban sistolik yang berlebihan diluar kemampuan ventrikel
(systolic overload) menyebabkan hambatan pada pengosongan ventrikel sehingga
menurunkan curah ventrikel atau isi sekuncup.
c. Beban
volume berlebihan-pembebanan diastolic (diastolic overload)
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
Preload yang berlebihan dan melampaui kapasitas ventrikel (diastolic overload) akan menyebabkan volum dan tekanan pada akhir diastolic dalam ventrikel meninggi. Prinsip Frank Starling ; curah jantung mula-mula akan meningkat sesuai dengan besarnya regangan otot jantung, tetapi bila beban terus bertambah sampai melampaui batas tertentu, maka curah jantung justru akan menurun kembali.
d. Peningkatan
kebutuhan metabolic-peningkatan kebutuhan yang berlebihan (demand overload)
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
Beban kebutuhan metabolic meningkat melebihi kemampuan daya kerja jantung di mana jantung sudah bekerja maksimal, maka akan terjadi keadaan gagal jantung walaupun curah jantung sudah cukup tinggi tetapi tidak mampu untuk memenuhi kebutuhan sirkulasi tubuh.
e. Gangguan pengisian
(hambatan input).
Hambatan
pada pengisian ventrikel karena gangguan aliran masuk ke dalam ventrikel atau
pada aliran balik vena/venous return akan menyebabkan pengeluaran atau output
ventrikel berkurang dan curah jantung menurun.
f. Kelainan Otot Jantung
Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi
yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup arterosklerosis koroner,
hipertensi arterial dan penyakit otot degeneratif atau inflamasi.
g. Aterosklerosis
Koroner
Mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya
aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan
asam laktat). Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung.
h. Hipertensi Sistemik / Pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya
mengakibatkan hipertropi serabut otot jantung.
i. Peradangan dan Penyakit Miokardium
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
j. Penyakit jantung
Penyakit jantung lain seperti stenosis katup semilunar,
temponade perikardium, perikarditis konstruktif, stenosis katup AV.
k. Faktor
sistemik
Faktor sistemik seperti hipoksia dan anemia yang
memerlukan peningkatan curah jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik.
Hipoksia atau anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
dan abnormalitas elektrolit juga dapat menurunkan kontraktilitas
jantung.
Semua situasi
diatas dapat menyebabkan gagal jantung kiri atau kanan. Penyebab yang
spesifik untuk gagal jantung kanan antara lain:
- Gagal jantung kiri
- Hipertensi paru
- PPOM
C. Patofisiologi
Kelainan fungsi otot jantung
disebabkan oleh aterosklerosis koroner, hipertensi arterial dan penyakit otot
degeneratif atau inflamasi. Aterosklerosis koroner mengakibatkan disfungsi
miokardium karena terganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia
dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat). Infark Miokardium biasanya
mendahului terjadinya gagal jantung. Hipertensi sistemik/ pulmonal (peningkatan
afterload) meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertrofi miokard) dapat
dianggap sebagai mekanisme kompensasi karena akan meningkatkan kontraktilitas
jantung. Tetapi untuk alasan tidak jelas, hipertrofi otot jantung tadi tidak
dapat berfungsi secara normal, dan akhrinya terjadi gagal jantung.
Peradangan dan penyakit
miokarium degeneratif berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini
secara langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
Ventrikel kanan dan kiri dapat
mengalami kegagalan secara terpisah. Gagal ventrikel kiri paling sering
mendahului gagal ventrikel kanan. Gagal ventrikel kiri murni sinonim dengan
edema paru akut. Karena curah ventrikel berpasangan/ sinkron, maka kegagalan
salah satu ventrikel dapat mengakibatkan penurunan perfusi jaringan.
Gagal jantung dapat
dimulai dari sisi kiri atau kanan jantung. Sebagai contoh, hipertensi sitemik
yang kronis akan menyebabkan ventrikel kiri mengalami hipertrofi dan melemah.
Hipertensi paru yang berlangsung lama akan menyebabkan ventrikel kanan
mengalami hipertofi dan melemah. Letak suatu infark miokardium akan menentukan
sisi jantung yang pertama kali terkena setelah terjadi serangan jantung.
Karena
ventrikel kiri yang melemah akan menyebabkan darah kembali ke atrium,
lalu ke sirkulasi paru, ventrikel kanan dan atrium kanan, maka jelaslah
bahwa gagal jantung kiri akhirnya akan menyebabkan gagal jantung kanan. Pada
kenyataanya, penyebab utama gagal jantung kanan adalah gagal jantung kiri.
Karena tidak dipompa secara optimum keluar dari sisi kanan jantung, maka darah
mulai terkumpul di sistem vena perifer. Hasil akhirnya adalah semakin
berkurangnya volume darah dalam sirkulasi dan menurunnya tekanan darah
serta perburukan siklus gagal jantung.
D.
Klasifikasi
Menurut derajat sakitnya:
1. Derajat
1: Tanpa keluhan - Anda masih bisa melakukan aktivitas fisik sehari-hari tanpa
disertai kelelahan ataupun sesak napas
2. Derajat
2: Ringan - aktivitas fisik sedang menyebabkan kelelahan atau sesak napas,
tetapi jika aktivitas ini dihentikan maka keluhan pun hilang
3. Derajat
3: Sedang - aktivitas fisik ringan menyebabkan kelelahan atau sesak
napas, tetapi keluhan akan hilang jika aktivitas dihentikan
4. Derajat
4: Berat - tidak dapat melakukan aktivitas fisik sehari-hari, bahkan pada saat
istirahat pun keluhan tetap ada dan semakin berat jika melakukan aktivitas
walaupun aktivitas ringan.
Menurut lokasi terjadinya :
1. Gagal jantung kiri
Kongesti
paru menonjol pada gagal ventrikel kiri, karena ventrikel kiri tidak mampu
memompa darah yang datang dari paru. Peningkatan tekanan dalam sirkulasi paru
menyebabkan cairan terdorong kejaringan paru. Manifestasi klinis yang terjadi
meliputi dispnea, batuk, mudah lelah, takikardi dengan bunyi jantung S3,
kecemasan kegelisahan, anoreksia, keringat dingin,
dan paroxysmal nocturnal dyspnea,ronki
basah paru dibagian basal.
2. Gagal jantung kanan
Bila ventrikel kanan gagal, yang menonjol
adalah kongesti visera dan jaringan perifer. Hal ini terjadi karena sisi kanan
jantung tidak mampu mengosongkan volume darah dengan adekuat sehingga tidak
dapat mengakomodasi semua darah yang secara normal kembali dari sirkulasi vena.
Manifestasi klinis yang tampak meliputi : edema akstremitas bawah yang biasanya
merupakan pitting edema, pertambahan berat badan, hepatomegali (pembesaran
hepar), distensi vena leher, asites (penimbunan cairan didalam rongga
peritonium), anoreksia dan mual, dan lemah.
E. Manifestasi Klinis
1.
Peningkatan
volume intravaskular (gambaran dominan)
2.
Ortopnue
yaitu sesak saat berbaring
3.
Dipsneu
on effort (DOE) yaitu sesak bila melakukan aktifitas
4.
Paroxymal
noctural dipsneu (PND) yaitu sesak nafas tiba-tiba pada malam hari disertai
batuk
5.
Berdebar-debar
6.
Lekas
lelah
7.
Batuk-batuk
8.
Peningkatan
desakan vena pulmonal (edema pulmonal) ditandai oleh batuk dan sesak nafas.
9.
Peningkatan desakan
vena sistemik seperti yang terlihat pada edema perifer umum dan penambahan
berat badan.
F. Komplikasi
Komplikasi yang bisa terjadi ialah :
- Trombosis
vena dalam, karena pembentukan bekuan vena karena stasis darah.
- Syok
kardiogenik akibat disfungsi nyata dari jantung.
- Toksisitas
digitalis akibat pemakaian obat-obatan digitalis.
G. Pemeriksaan
Fisik
1. Auskultasi
nadi apikal, biasanya terjadi takikardi (walaupun dalam keadaan berustirahat)
2. Bunyi
jantung, S1 dan S2 mungkin lemah karena menurunnya kerja pompa. Irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai aliran darah ke atrium yang distensi.
Murmur dapat menunjukkan inkompetensi / stenosis katup.
3. Palpasi
nadi perifer, nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi dan
pulsus alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Tekanan
darah
5. Pemeriksaan kulit
: kulit pucat (karena penurunan perfusi perifer sekunder) dan sianosis (terjadi
sebagai refraktori Gagal Jantung Kronis). Area yang sakit sering berwarna
biru/belang karena peningkatan kongesti vena
I. Pemeriksaan Diagnostik/Penunjang
1. EKG
(elektrokardiogram): untuk mengukur kecepatan dan keteraturan denyut jantung
EKG : Hipertrofi atrial atau ventrikuler, penyimpangan
aksis, iskemia san kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia mis : takhikardi,
fibrilasi atrial. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu atau lebih setelah
imfark miokard menunjukkan adanya aneurime ventricular.
2. Echokardiogram:
menggunakan gelombang suara untuk mengetahui ukuran dan bentuk jantung, serta
menilai keadaan ruang jantung dan fungsi katup jantung. Sangat bermanfaat untuk
menegakkan diagnosis gagal jantung.
3. Foto rontgen
dada: untuk mengetahui adanya pembesaran jantung, penimbunan cairan di
paru-paru atau penyakit paru lainnya.
4. Tes darah BNP:
untuk mengukur kadar hormon BNP (B-type natriuretic peptide) yang pada
gagal jantung akan meningkat.
5. Sonogram : Dapat
menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub
atau are penurunan kontraktilitas ventricular.
6. Skan
jantung : Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan pergerakan dinding.
7. Kateterisasi
jantung : Tekanan bnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal
jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga
mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel
menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
J. Therapy
· Diuretik:
Untuk mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan
· Penghambat ACE (ACE inhibitors):
untuk menurunkan tekanan darah dan mengurangi beban kerja jantung
· Penyekat beta
(beta blockers): Untuk mengurangi denyut jantung dan menurunkan tekanan
darah agar beban jantung berkurang
· Digoksin: Memperkuat denyut dan daya pompa jantung
· Terapi nitrat dan vasodilator koroner:
menyebabkan vasodilatasi perifer dan penurunan konsumsi oksigen miokard.
· Digitalis: memperlambat frekuensi
ventrikel dan meningkatkan kekuatan kontraksi, peningkatan efisiensi jantung.
Saat curah jantung meningkat, volume cairan lebih besar dikirim ke ginjal untuk
filtrasi dan ekskresi dan volume intravascular menurun.
· Inotropik positif: Dobutamin adalah
obat simpatomimetik dengan kerja beta 1 adrenergik. Efek beta 1 meningkatkan
kekuatan kontraksi miokardium (efek inotropik positif) dan meningkatkan denyut
jantung (efek kronotropik positif).
· Sedati: Pemberian sedative untuk
mengurangi kegelisahan bertujuan mengistirahatkan dan memberi relaksasi pada
klien.
K.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan
gagal jantung kongestif dengan sasaran :
1. Untuk
menurunkan kerja jantung
2.
Untuk meningkatkan curah jantung dan
kontraktilitas miokard
3.
Untuk menurunkan retensi garam dan air.
a. Tirah baring
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
Tirah baring mengurangi kerja jantung, meningkatkan tenaga cadangan jantung dan menurunkan tekanan darah dengan menurunkan volume intra vaskuler melalui induksi diuresis berbaring.
b. Oksigen
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
Pemenuhan oksigen akan mengurangi demand miokard dan membantu memenuhi kebutuhan oksigen tubuh.
c. Diet
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
Pengaturan diet membuat kerja dan ketegangan otot jantung minimal. Selain itu pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema.
d. Revaskularisasi koroner
e. Transplantasi jantung
f. Kardoimioplasti
L. Prognosis Gagal Jantung
Pada
sebagian kecil pasien, gagal jantung yang berat terjadi pada hari/
minggu-minggu pertama pasca lahir, misalnya sindrom hipoplasia jantung kiri,
atresia aorta, koarktasio aorta atau anomali total drainase vena pulmonalis
dengan obstruksi. Terhadap mereka, terapi medikmentosa saja sulit memberikan
hasil, tindakan invasif diperlukan segera setelah pasien stabil. Kegagalan untuk
melakukan operasi pada golongan pasien ini hampir selalu akan berakhir dengan
kematian. (1,3)
Pada
gagal jantung akibat PJB yang kurang berat, pendekatan awal adalah dengan
terapi medis adekuat, bila ini terlihat menolong maka dapat diteruskan sambil menunggu
saat yang bik untuk koreksi bedah. (1,4)
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
Pada pasien penyakit jantung rematik yang berat yang disertai gagal jantung, obat-obat gagal jantung terus diberikan sementara pasien memperoleh profilaksis sekunder, pengobatan dengan profilaksis sekunder mungkin dapat memperbaiki keadaan jantung.
KONSEP
DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Identitas Pasien
Nama : Tn. A
Tempat dan tanggal
lahir : Buton,
28 Juni 1977
Agama : Islam
Alamat : Kel. Pasarwajo, Kec. Pasarwajo
Pekerjaan : Nelayan
Jenis kelamin : Laki-Laki
Status perkawinan : Kawin
2. Riwayat Kesehatan
a. Riwayat
Kesehatan Saat Ini
1)
Keluhan utama : Nyeri
pada dada.
2) Pengkajia P,Q,R,S,T:
·
P : menurunya asupan oksigen pada jantung sehingga terjadi penumpukan
asam laktat.
·
Q : derajat nyeri antara 6 – 9.
·
R : nyeri di sekitar dada, menyebar hingga ke lengan.
·
S :
·
T : saat beraktifitas berat, stress,
b. Riwayat Kesehatan
Keluarga
- ada atau tidak anggota keluarga yang
mengalami penyakit yang sama
- ada atau tidak
riwayat penyakit yang sama diturunkan dari orang tua atau nenek atau kakek.
c. Riwayat Kesehatan
Masa Lalu
- Klien pernah dirawat di rumah sakit dengan
penyakit yang sama.
3. Pengkajian Keadaan Sosial
- Klien mengaku memiliki hubungan baik dengan
orang di lingkungannya.
- Klien mengaku biasa aktif dalam beragai
kegiatan di masyarakat.
4. Pengkajian Spritual
- Klien mengatakan selalu meluangkan waktu
untuk berjamaah di masjid.
- Klien mengaku selalu menghadiri
kegiatan-kegiatan keagamaan.
5.
Pengkajian Fisik
1) Aktivitas/istirahat
a. Gejala
: Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari, insomnia,
nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat istirahat.
b. Tanda :
Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda vital berubah pad
aktivitas.
2) Sirkulasi
a. Gejala : Riwayat HT, IM
baru/akut, episode GJK sebelumnya, penyakit jantung , bedah jantung ,
endokarditis, anemia, syok septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
b. Tanda
:
·
TD ; mungkin rendah
(gagal pemompaan).
·
Tekanan Nadi ; mungkin sempit.
·
Irama Jantung ;
Disritmia.
·
Frekuensi jantung ;
Takikardia.
·
Nadi apical ; PMI
mungkin menyebar dan merubah
·
posisi
secara inferior ke kiri.
·
Bunyi jantung ; S3
(gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
·
terjadi, S1 dan S2
mungkin melemah.
·
Murmur sistolik dan
diastolic.
·
Warna ; kebiruan, pucat
abu-abu, sianotik.
·
Punggung kuku ; pucat
atau sianotik dengan pengisian
·
kapiler lambat.
·
Hepar ;
pembesaran/dapat teraba.
·
Bunyi napas ; krekels,
ronkhi.
·
Edema
; mungkin dependen, umum atau pitting
·
khususnya pada ekstremitas.
3) Integritas ego
a. Gejala
: Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan dengan
penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya perawatan medis)
b. Tanda
: Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
4) Eliminasi
Gejala
: Bising usus mungkin meningkat
atau juga normal.
5) Makanan/cairan
a. Gejala
: Kehilangan nafsu makan, mual/muntah, penambhan berat badan signifikan,
pembengkakan pada ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
b. Tanda
: Penambahan berat badan cepat dan distensi abdomen (asites) serta edema (umum,
dependen, tekanan dn pitting).
6) Higiene
a. Gejala
: Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas Perawatan diri.
b. Tanda
: Penampilan menandakan kelalaian perawatan personal.
7) Neurosensori
a. Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
b. Tanda : Letargi, perubahan perilaku dan
mudah tersinggung.
8) Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala
: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan atas dan sakit pada
otot.
b. Tanda
: Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku melindungi diri.
9) Pernapasan
a. Gejala
: Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau dengan beberapa bantal, batuk
dengn/tanpa pembentukan sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
b. Tanda :
·
Pernapasan;
takipnea, napas dangkal, penggunaan otot asesori pernpasan.
·
Batuk : Kering/nyaring/non
produktif atau mungkin batuk terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
·
Sputum :Merah
muda/berbuih (edema pulmonal)
·
Bunyi
napas : Mungkin tidak terdengar.
·
Fungsi
mental: Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
·
Warna
kulit : Pucat dan sianosis.
10)
Keamanan
Gejala :
Perubahan dalam fungsi mental, kehilangan kekuatan/tonus otot.
11)
Interaksi
sosial
Gejala :
Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial yang biasa dilakukan.
12) Pembelajaran/pengajaran
a. Gejala
: menggunakan/lupa menggunakan obat-obat jantung, misalnya : penyekat saluran
kalsium.
b. Tanda
: Bukti tentang ketidak berhasilan untuk meningkatkan.
B. Diagnosa Keperawatan
1. Penurunan
curah jantung berhubungan dengan perubahan kontraktilitas miokardial/perubahan
inotropik.
2. Bersihan jalan nafas tidak
efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk, penumpukan secret.
3. Kerusakan pertukaran gas
berhubungan dengan edema paru
4. Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
5. Penurunan
perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2 ke organ
6. Nyeri berhubungan dengan
hepatomegali, nyeri abdomen.
7. Kelebihan volume cairan
berhubungan dengan menurunnya laju filtrasi glomerulus, meningkatnya produksi
ADH dan retensi natrium/air.
8. Gangguan nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia & mual.
9. Intoleran
aktivitas berhubungan dengan fatigue
10. Sindrom deficit
perawatan diri berhubungan dengan sesak nafas
11. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pitting edema.
12. Cemas
berhubungan dengan sesak nafas, asites.
C.
Rencana Keperawatan
|
No.
|
Diagnosa
keperawatan
|
Tujuan
dan criteria hasil
|
Intervensi
|
Rasional
|
|
1.
|
Penurunan
curah jantung berhubungan dengan Perubahan kontraktilitas
miokardial/perubahan inotropik.
|
Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan tanda vital dalam batas yang dapat
diterima (disritmia terkontrol atau hilang) dan bebas gejala gagal jantung.
Kriteria
hasil:
· Melaporkan penurunan
episode dispnea, angina.
· Ikut
serta dalam aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
|
1. Auskultasi
nadi apical, observasi frekuensi, irama jantung
2. Catat
bunyi jantung.
3. Palpasi nadi
nadi perifer
4. Pantau TD
5. Kaji kulit terhadap pucat dan sianosis.
6. Tinggikan kaki, hindari tekanan pada bawah
lutut.
7.
Berikan oksigen tambahan dengan nasal kanula atau masker sesuai indikasi.
|
1.
Biasanya terjadi takikardi (meskipun pada saat istirahat) untuk
mengkompensasi penurunan kontraktilitas ventrikuler.
2. S1 dan S2 mungkin lemah karena
menurunnya kerja pompa. Irama gallop umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah ke dalam serambi yang distensi. Murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/ stenosis katup.
3. Penurunan curah jantung dapat
menunjukkan menurunnya nadi radial, poplitea, dorsalis pedis dan postibial.
Nadi mungkin cepat hilang atau tidak teratur untuk dipalpasi, dan pulsus
alternan (denyut kuat lain dengan denyut lemah) mungkin ada.
4. Pada GJK dini, sedang atau kronis, TD
dapat meningkat sehubungan dengan SVR.
5. Pucat menunjukkan menurunnya perfusi
perifer sekunder terhadap tidak adekuatnya curah jantung, vasokontriksi, dan
anemia. Sianosis dapat terjadi sebagai refraktori GJK.
6. Menurunkan stasis vena dan dapat
menurunkan insiden thrombus atau pembentukan embolus.
7. Meningkatkan sediaan oksigen untuk
kebutuhan miokard untuk melawan efek hypoxia atau iskemia.
|
|
2.
|
Bersihan
jalan nafas tidak efektif berhubungan dengan penurunan reflek batuk,
penumpukan secret.
|
Setelah
diberikan askep diharapkan kepatenan jalan nafas pasien terjaga dengan
Kriteria
hasil :
· RR dalam batas
normal
· Irama nafas
dalam batas normal
· Pergerakan sputum keluar dari jalan nafas
· Bebas dari suara nafas tambahan
|
1. Auskultasi bunyi nafas. Catat adanya bunyi
nafas, missal mengi, krekels, ronki.
2. Pantau frekuensi pernafasan. Catat rasio
inspirasi dan ekspirasi.
3. Diskusikan dengan pasien untuk posisi yang
nyaman misal peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran
tempat tidur.
4. Dorong/bantu
latihan nafas abdomen atau bibir.
5. Memberikan
air hangat.
|
1. Beberapa derajat spasme bronkus terjadi dengan obstruksi
jalan nafas dan dapat/ tak dimanifestasikan adanya bunyi nafas adventisius,
misal penyebaran, krekels basah (bronchitis) ; bunyi nafas redup dengan
ekspirasi mengi (emfisema) atau tak nya bunyi nafas (asma berat).
2.
Takipnea biasanya ada pada beberapa derajat dan dapat
ditemukan pada penerimaan atau selama distress.
3.
Peninggian kepala tempat tidur mempermudah fungsi pernafasan dengan
menggunakan gravitasi .
4. Memberikan pasien beberapa cara untuk
mengatasi dan mengontrol dispnea.
5. Hidrasi air membantu menurunkan kekentalan secret, mempermudah
pengeluaran.
|
|
3.
|
Kerusakan
pertukaran gas berhubungan dengan edema paru
|
Setelah diberikan asuhan
keperawatan diharapkan pasien dapat Mempertahankan tingkat oksigen yang
adekuat untuk
keperluan tubuh. Kriteria hasil :
o Tanpa
terapi oksigen, SaO2 95 % dank lien tidan mengalami sesak napas.
o Tanda-tanda vital dalam batas normal
o Tidak ada tanda-tanda sianosis.
|
1. Kaji
frekuensi ,kedalaman pernafasan
2. Tinggikan
kepala tempat tidur,bantu pasien untuk memilih posisi yang mudah untuk
bernafas.dorong nafas dalam secara perlahan sesuai dengan kebutuhan/toleransi
individu.
3. Kaji/awasi secara rutin kulit dan
warna membrane mukosa.
4. Auskultasi bunyi nafas,catat area penurunan aliran
udara /bunyi tambahan.
5. Awasi
tingkat kesadaran/status mental.selidiki adanya perubahan.
6. Awasi tanda vital dan irama
jantung
Kolaborasi
7.
Awasi /gambarkan seri GDA dan nadi oksimetri.
8.
Berikan oksigen tambahan yang sesuai dengan indikasi hasil GDA dan
toleransi pasien.
|
1. Berguna
dalam evaluasi derajat stress pernapasan/kronisnya proses penyakit.
2.
Pengiriman oksigen dapat diperbaiki dengan posisi duduk tinggi dan latihan
jalan nafas u/ menurunkan kolaps jalan nafas,dispnea dan kerja nafas.
3. Sianosis
munkin perifer(terlihat pd kuku)/sentral(sekitar bibir/daun telinga).
Keabu-abuan dan sianosis sentral mengindikasikan beratnya hipoksemia.
4.
Bunyi nafas munkin redup karena penurunan aliran udara.
5.
Penurunan getaran vibrasi diduga ada pengumpulan cairan atau udara terjebak.
6.
Takikardi,disritmia,dan perubahan TD dapat menunjukan efek hipoksemia
sistemik pada fungsi jantung.
7. PaCO2
biasanya meningkat(bronchitis,emfisema) & PaO2 secara umum
menurun,sehingga hipoksia terjadi dengan derajat lebih kecil/lebih
besar.catatan:PaCO2 “normal”/meningkat menandakan kegagalan
pernafasan yang akan datang selama asmatik.
8. Terjadinya/kegagalan nafas yang akan
datang memerlukan upaya penyelamatan hidup.
|
|
4.
|
Gangguan pola nafas berhubungan dengan sesak nafas
|
Setelah diberikan asuhan keperawatan diharapkan Pola nafas efektif dengan kriteria hasil RR Normal ,
tak ada bunyii nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan. Dan GDA
Normal.
|
1 Monitor kedalaman pernafasan,
frekuensi, dan ekspansi dada.
2. Catat upaya pernafasan termasuk
penggunaan otot Bantu nafas
3. Auskultasi bunyi nafas dan catat
bila ada bunyi nafas tambahan
4. Kolaborasi pemberian Oksigen dan
px GDA
5. Pantau tanda vital (tekanan darah, nadi, frekuensi,
pernafasan).
|
1. Mengetahui
pergerakan dada simetris atau tidak.pergerakan dada tidak simetris
mengindikasikan terjadinya gangguan pola nafas.
2.
Penggunaan otot bantu nafas mengindikasikan bahwa suplai O2 tidak
adekuat.
3.
Bunyi nafas tambahan menunjukkan
4.
Pasien dengan gangguan nafas membutuhkan oksigen yang adekuat.GDA untuk
mengetahui konsentrasi O2 dalam darah.
5. Tanda
vital menunjukan keadaan umum pasien. Pada pasien dengan gangguan pernafasan
TTV meningkat maka perlu dilakukan tindakan segera.
|
|
5.
|
Penurunan perfusi jaringan behubungan dngan penurunan O2
ke otak
|
Setelah diberikan asuhan keperawatan gangguan perfusi
jaringan berkurang / tidak meluas selama dilakukan tindakan perawatan di RS
dengan kriteria hasil:
·
Daerah perifer hangat
·
Tak sianosis
· Gambaran EKG tak
menunjukan perluasan infark
·
RR 16-24 x/ menit tak terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi
60-100x / menit. TD 120/80 mmHg
|
1. Pantau TD, catat adanya hipertensi
sistolik secara terus menerus dan tekanan nadi yang semakin berat.
2.Pantau frekuensi jantung, catat adanya Bradikardi,
Tacikardia atau bentuk Disritmia lainnya.
3. Pantau pernapasan meliputi pola dan
iramanya.
4. Catat status neurologis dengan teratur dan
bandingkan dengan keadaan normalnya
|
1. Vasokontriksi sistemik diakibatkan oleh penurunan
curah jantung mungkin dibuktikan oleh penurunan perfusi kulit dan penurunan
nadi.
2. Pompa jantung gagal dapat mencetuskan
distres pernapasan. Namun, dispnea tiba-tiba/berlanjut.
3. Normalnya autoregulasi mempertahankan aliran darah otak yang konstan pada
saat ada fluktuasi TD sistemik. Kehilangan autoregulasi dapat mengikuti
kerusakan kerusakan vaskularisasi serebral lokal/menyebar.
4. Perubahan pada ritme (paling sering Bradikardi) dan
|
|
6.
|
Nyeri
berhubungan dengan hepatomegali, nyeri abdomen.
|
Setelah
diberikan asuhan keperawatan diharapkan nyeri dada hilang atau terkontrol
dengan KH:
· Pasien mampu mendemonstrasikan
penggunaan teknik relaksasi.
Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan
mudah bergerak.
|
1. Pantau atau catat karakteristik nyeri, catat
laporan verbal, petunjuk nonverbal, dan respon hemodinamik (meringis,
menangis, gelisah, berkeringat, mencengkeram dada, napas cepat, TD/frekwensi
jantung berubah).
2. Ambil gambaran lengkap terhadap nyeri dari
pasien termasuk lokasi, intensitas (0-10), lamanya, kualitas
(dangkal/menyebar), dan penyebarannya.
3. Observasi ulang riwayat angina
sebelumnya, nyeri menyerupai angina, atau nyeri IM. Diskusikan riwayat
keluarga.
4. Anjurkan pasien untuk melaporkan nyeri
dengan segera.
5. Berikan lingkungan yang tenang, aktivitas
perlahan, dan tindakan nyaman (mis,,sprei yang kering/tak terlipat, gosokan
punggung). Pendekatan pasien dengan tenang dan dengan percaya.
6. Bantu melakukan teknik relaksasi, mis,, napas
dalam/perlahan, perilaku distraksi, visualisasi, bimbingan imajinasi.
7. Periksa tanda vital sebelum dan sesudah
obat narkotik.
Kolaborasi :
8. Berikan obat sesuai indikasi, contoh:
· Antiangina, seperti nitrogliserin (Nitro-Bid,
Nitrostat, Nitro-Dur).
· Penyekat-B, seperti atenolol (tenormin); pindolol
(visken); propanolol (inderal).
· Analgesik, seperti morfin, meperidin (demerol)
· Penyekat saluran kalsium, seperti verapamil (calan);
diltiazem (prokardia).
|
1. Variasi penampilan dan perilaku px karena
nyeri terjadi sebagai temuan pengkajian. Kebanyakan px dengan tampak sakit,
distraksi, dan berfokus pada nyeri. Riwayat verbal dan penyelidikan lebih
dalam terhadap faktor pencetus harus ditunda sampai nyeri hilang. Pernapasan
mungkin meningkat senagai akibat nyeri dan berhubungan dengan cemas,
sementara hilangnya stres menimbulkan katekolamin akan meningkatkan kecepatan
jantung dan TD.
2. Nyeri sebagai pengalaman subjektif dan
harus digambarkan oleh px. Bantu px untuk menilai nyeri dengan
membandingkannya dengan pengalaman yang lain
3. Dapat membandingkan nyeri yang ada dari pola
sebelumnya, sesuai dengan identifikasi komplikasi seperti meluasnya infark,
emboli paru, atau perikarditis.
4. Penundaan pelaporan nyeri menghambat
peredaran nyeri/memerlukan peningkatan dosis obat. Selain itu, nyeri berat
dapat menyebabkan syok dengan merangsang sistem saraf simpatis, mengakibatkan
kerusakan lanjut dan mengganggu diagnostik dan hilangnya nyeri.
5. Menurunkan rangsang eksternal dimana ansietas
dan regangan jantung serta keterbatasan kemampuan koping dan keputusan
terhadap situasi saat ini.
6. Membantu dalam penurunan persepsi/respon
nyeri. Memberikan kontrol situasi, meningkatkan perilaku positif.
7. Hipotensi/depresi pernapasan dapat
terjadi sebagai akibat pemberian narkotik. Masalah ini dapat meningkatkan
kerusakan miokardia pada adanya kegagalan ventrikel.
Kolaborasi
8. obat
· Nitrat berguna untuk kontrol nyeri
dengan efek fasodilatasi koroner, yang meningkatkan aliran darah koroner dan
perfusi miokardia. Efek vasodilatasi perifer menurunkan volume darah kembali
ke jantung (preload) sehingga menurunkan kerja otot jantung dan kebutuhan
oksigen.
· Untuk mengontrol nyeri melalui efek
hambatan rangsang simpatis, dengan begitu menurunkan TD sistolik dan
kebutuhan oksigen miokard. Catatan: penyekat B mungkin dikontraindikasikan
bila kontraktilitas miokardia sangat terganggu, karena inotropik negatif
dapat lebih menurunkan kontraktilitas.
· Dapat dipakai pada fase akut/nyeri
dada berulang yang tak hilang dengan nitrogliserin untuk menurunkan nyeri
hebat, memberikan sedasi dan mengurangi kerja miokard.
· Efek vasodilatasi dapat meningkatkan
aliran darah koroner, sirkulasi kolateral dan menurunkan preload dan
kebutuhan oksigen miokardia. Beberapa diantaranya mempunyai properti
antidisritmia.
|
D. EVALUASI
1. Diagnosa 1 :
· Melaporkan penurunan episode dispnea, angina.
· Ikut serta dalam
aktivitas yang mengurangi beban kerja jantung
2. Diagnosa 2 :
· RR
dalam batas normal
· Irama
nafas dalam batas normal
· Pergerakan sputum
keluar dari jalan nafas
· Bebas dari suara nafas tambahan
3. Diagnosa 4 :
· RR Normal ,
· Tak ada bunyi
nafas tambahan dan penggunaan otot Bantu pernafasan.
· GDANormal
4. Diagnosa 5:
· RR 16-24 x/ menit tak
terdapat clubbing finger kapiler refill 3-5 detik, nadi 60-100x /
menit.TD120/80mmHg
· Daerah
perifer hangat
· Tak
sianosis
· Gambaran EKG
tak menunjukan perluasan infark
5. Diagnosa 6:
· Pasien mampu mendemonstrasikan penggunaan teknik relaksasi.
· Pasien menunjukkan menurunnya tegangan, rileks dan mudah
bergerak.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar